O EXAME NEUROLOGICO SUBSIDIARIO FORENSE PARTE II

1.16.1. 3. 11   O exame dos nervos cranianos

1.16.1. 3. 11.1    I  Nervo olfatório
O nervo olfatório é formato por cerca de 20 filetes nervosos que atravessam a lâmina crivosa do etmóide. Estes filetes são os axônios das células olfatórias localizadas na mucosa olfatória — parte mais alta das fossas nasais — e terminam no bulbo olfatório. Fazem sinapse com as células mitrais e seguem para o rinencéfalo, que faz parte do sistema límbico. É um nervo essencialmente sensitivo.
Geralmente a queixa do paciente diz respeito a sensações gustativas, mas se bem interrogado, nota-se que o paciente sente gosto — salgado, ácido, amargo — sendo que sua sensação diz respeito às apreciações mais finas, ligadas à olfação.
Pesquisa: testar a capacidade olfativa do paciente, uma narina de cada vez, usando substâncias bem conhecidas como café, fumo, perfumes. Não usar produtos irritantes como amoníaco, que estimulariam o trigêmeo, gerando um reflexo nasolacrimal.
1.16.1. 3. 11.1.1 Alterações da olfação  
— Anosmia: perda da sensibilidade olfatória.
— Hiposmia: diminuição da sensibilidade olfatória.
— Perturbações qualitativas: parosmia e cascomia (lobo temporal).
— Alucinações olfativas: aparecem nas crises uncinadas (epilepsia-temporal).
— Anosmia histérica: o paciente não se queixa de alterações  na gustação.
As causas mais comuns dessas alterações são: resfriados (hiposmia), tumores nas fossas nasais, fraturas de crânio, tumores cerebrais — meningiomas, craniofaringiomas, diabetes, tabes, etc.

1.16.1. 3. 11.2      II  Nervo óptico

          O nervo óptico se origina na retina a partir das células sensitivas; emerge próximo ao pólo posterior do bulbo ocular, sendo este ponto denominado papila. Nele faltam todas as camadas retinianas, com exceção das internas, não sendo o mesmo, portanto, sensível à luz, e correspondendo ao “ponto cego” do campo visual.
            Penetra no crânio através do canal óptico, unindo-se ao nervo óptico do outro lado, formando assim o quiasma óptico em cima da sela túrcica. Aí ocorre o cruzamento de parte de suas fibras — as que se originam na metade nasal da retina; as de metade temporal continuam até o tracto óptico sem se cruzarem com as do lado oposto.
           Os tractos ópticos se dirigem ao corpo geniculado lateral. Os axônios dos neurônios do corpo geniculado lateral constituem a radiação óptica — tracto geniculo-calcarino, e terminam na área visual, área 17, no sulco calcarino do lobo occipital, relacionando-se ainda com as áreas 18 e 19.
            Importante lembrar que as fibras ventrais da radiação óptica formam uma alça — alça temporal ou de Meyer — em relação ao lobo temporal. Tumores no lobo temporal, situados adiante do nível em que se localizam os corpos geniculados laterais podem comprimir e lesar a radiação óptica.
            Campo visual é o limite da visão periférica. O campo temporal se projeta sobre a retina nasal e o campo nasal sobre a retina temporal.


1.16.1. 3. 11.2.1     Pesquisa do nervo otico:

• Acuidade visual – uso de cartazes padrão.
• Alterações da acuidade visual:
- ambliopia - diminuição da acuidade visual — erros de refração, catarata, etc;
- amaurose – perda total da visão por lesão do nervo óptico;
- cegueira – perda total da visão por lesão em qualquer parte do aparelho visual, desde a córnea até o córtex cerebral;
- cegueira cortical – anosognosia visual.

• Campo visual – este exame permite uma localização bastante precisa da lesão na via óptica. O exame mais fiel é a campinetria, porém podemos, com a colaboração do paciente, obter um bom grau de exatidão. A pesquisa deve ser feita em um olho de cada vez, face a face com o examinador, devendo este tapar seu olho esquerdo ao examinar o olho direito do paciente, a fim de ter um parâmetro de normalidade. Aproxima-se aos poucos um objeto —  ou mão, ou dedo, — da periferia para o centro e anota-se as alterações. Repetir a operação no setor superior, inferior, externo e interno.


1.16.1. 3. 11.2. 2  Alterações do campo visual

— Escotomas: são manchas  escuras e cegas que se projetam em negro sobre os objetos fixados. Podem ser paraxísticos (enxaquecas, auras epilépticas) e permanentes. Aparecem no edema de papila.
— Hemianopsia: é a perda de visão suprimindo a metade do campo visual de cada olho. Podem ser homônimas e heterônimas;
a. hemianopsias heterônimas – causadas por lesões no quiasma óptico com interrupção das fibras cruzadas provenientes da metade nasal da retina, causando o aparecimento de uma hemianopsia bitemporal ou das fibras diretas (metade temporal da retina), causando hemianopsia binasal, muito rara.
b. hemianopsias homônimas – causadas por lesão nas vias ópticas retroquiasmáticas, interrompendo fibras na metade temporal da retina ipsolateral e metade nasal da retina contralateral, levando à cegueira no campo nasal de um olho e temporal do outro. Lembrar que são
- congruentes – lesão em qualquer ponto das vias retroquiasmáticas – quiasma até cissura calcarina;
- incongruentes – lesão no tracto óptico – quiasma até o corpo geniculado lateral, tendo, portanto, valor de localização. É importante por apresentar-se assimétrica, sendo o defeito mais extenso do lado lesado.
Obs.: nas lesões do corpo geniculado lateral, ou acima dele, há conservação do reflexo fotomotor.
—    Quadrantanopsias: supressão de um quadrante do campo visual;
a. homônima do quadrante superior – lesões do lobo temporal envolvendo as radiações ópticas perto do ventrículo temporal;
b. homônima do quadrante inferior – lesões das radiações ópticas superiores ou da área calcarina.
Fundo de olho: pesquisa feita com o oftalmoscópio. Visualizar a papila, onde saem fibras do nervo óptico e entram os vasos. As veias apresentam calibre maior do que as artérias e trajeto mais sinuoso. Visualizar os bordos da papila, que devem ser nítidos, sendo o temporal normalmente mais pálido que o nasal. Observar na retina: vaso, pigmentação, presença ou não de hemorragias e exsudatos.




1.16.1. 3. 11.2. 3. Principais alterações do fundo do olho:
- atrofia ótica primária: papila branca com bordos nítidos. Por exemplo, na esclerose múltipla e sífilis;
- atrofia ótica secundária: pós-edema, papila com contorno irregular, vasos aumentados de calibre;
- neurite retrobulbar: “nem o paciente nem o médico enxergam”. O paciente apresenta perda de visão, porém não se visualizam alterações no fundo do olho;
- Síndrome de Foster-Kennedy: atrofia óptica primária de um lado e papiledema do outro. Por exemplo, tumores, meningiomias da fossa anterior

  1.16.1. 3. 11.3   III  Nervo oculomotor

                         IV  Nervo troclear

                             VI – Nervo abducente
            São estudados juntos, de forma didática, por serem responsáveis pela motilidade intrínseca e extrínseca do globo ocular.
            O III inerva os músculos elevador da pálpebra, reto superior, reto inferior, reto medial e oblíquo inferior, além do músculo ciliar e esfíncter da pupila.
            O IV inerva o músculo oblíquo superior.
            O VI inerva o músculo reto lateral.

1.16.1. 3. 11.3.1  Motilidade ocular intrínseca
A pupila tem inervação parassimpática-constritora, a partir do III nervo (núcleo de Edinger-Westphall), e simpática-dilatadora.

  1.16.1. 3. 11.3. 2  Pesquisa da motilidade ocular intrinseca
  Observar a forma da pupila, presença de discorias. O tamanho da pupila —  se diminuído, miose; se aumentado, midríase — bem como  anisocoria-assimetria entre os diâmetros pupilares. Importante lembrar que a miose ocorre por lesão ou bloqueio simpático, e a midríase , por lesão do III nervo.
Contração pupilar: pesquisa feita através de incidência de um feixe brilhante de luz em posição ligeiramente lateral a um olho — a incidência frontal da luz  pode produzir reação de convergência. Como resposta, teremos a contração pupilar rápida. Repetir a manobra no outro olho e comparar as reações. Esta é a pesquisa do reflexo fotomotor direto. Para obter-se o reflexo consensual, projeta-se o feixe luminoso em um dos olhos e verifica-se se também houver reação no olho contrateral.
Lembrar que a via aferente do fotomotor e consensual é o II nervo (ótico).
O reflexo de acomodação e convergência é obtido quando o paciente fixa o olhar em um objeto próximo, apresentando contração pupilar, convergência dos olhos e acomodação.

1.16.1. 3. 11.3. 3  Principais alterações da motilidade intrínseca:
- paralisia pupilar amaurótica, com preservação do reflexo consensual;
- ausência do reflexo consensual, que ocorre em lesões do III nervo;
- sinal de Argyll-Robertson; miose, abolição do reflexo fotomotor com a presença de acomodação e convergência, sendo o fenômeno bilateral. É tido como patognomônico da neurolues, porém verifica-se em outra enfermidade como diabetes, pinealomas, etc;
- Claude Bernard-Horner; miose, com reflexos pupilares normais, ptose parcial da pálpebra superior e enoftalmia. Causado por lesão nas fibras simpáticas, pode surgir em lesões C8-T3 e lesões centrais.

1.16.1. 3. 11.3.4     Motilidade ocular extrínseca
Observar rima palpebral, enoftalmia e exoftalmia, bem como a presença de ptose palpebral. Facies de Huntington: o paciente faz elevação do supercílio homolateral à ptose palpebral.
Os movimentos oculares são conjugados; todo movimento de um olho se acompanha de movimento coordenado ou complementar do outro. Isso é necessário, visto termos uma visão binocular, necessitando que a mesma imagem se forme em cada retina, de modo a possibilitar a integração das duas imagens em nível cortical.
Um sinal funcional de alteração da motilidade ocular extrínseca é a diplopia, ou visão dupla de um único objeto, devido à ruptura da coordenação ocular. Pode-se observar, neste caso, que o paciente fecha o olho comprometido para evitar o aparecimento de diplopia ou, ainda, faz uma inclinação compensadora da cabeça no sentido do músculo ou movimento paralisador. Este é um sinal precoce de paralisia ocular.
A presença de abalos nistagmóides indica que o músculo é insuficiente para manter determinada posição.

1.16.1. 3. 11.3.5    Pesquisa da motilidade ocular extrínseca
Pedir ao paciente que fixe o olhar em um ponto luminoso fino ou ponta de lápis; a seguir, deslocar este ponto para a direita e esquerda, para cima e para baixo e em todas as direções, demorando aproximadamente cinco segundos em cada posição. Observar a simetria dos movimentos oculares e o aparecimento de diplopia ou nistagmo.

1.16.1. 3. 11.3.6    Alterações dos movimentos oculares extrínsecos
Lesão do III nervo:
- paralisia completa; ptose palpebral, estrabismo externo, impossibilidade de mover o olho para o alto, para baixo e para dentro. Presença de diplopia horizontal. Acompanha-se de pupila midriática, arreflexia à luz, acomodação e convergência;
- paralisia incompleta; lesão no núcleo ou intra-orbitrária. Reto medial: estrabismo divergente, diplopia horizontal. Reto superior: limitação à elevação do olho, diplopia vertical. Reto inferior: olho desviado para baixo, diplopia vertical. Oblíquo inferior: globo ocular desviado para baixo e para dentro, diplopia vertical.
Lesão do IV nervo: dificuldades de mover o olho para baixo quando em adução, diplopia vertical. O paciente mantém a cabeça virada para o outro lado e um pouco abaixada, como atitude compensatória para evitar a diplopia.
Lesão do VI nervo: estrabismo convergente. O paciente desvia a cabeça para o lado paralisado.
Oftalmoplegia internuclear: estrabismo divergente bilateral, acompanhado de nistagmo à mirada em abdução. É devido a interrupção das vias que unem o núcleo do VI (centro da lateralidade) ao núcleo do III contralateral. A causa mais comum desta lesão é a
esclerose múltipla.

Paralisia de função:
- Síndrome de Parinaud; compressão da lâmina quadrigêmea e oclusão do aqueduto de Sylvius, causando hidrocefalia, edema de papila, paralisia do olhar para cima, paralisia de convergência e arreflexia pupilar. Paralisia da verticalidade.
- Síndrome de Foville; causada por lesão da porção causal da protuberância, constitui a paralisia da lateralidade. Caracteriza-se por hemiparesia contralateral e paralisia conjugada do olhar para o lado da lesão, ou seja, os olhos se desviam para o lado oposto à lesão, “olham para a hemiparesia”.

  1.16.1. 3. 11.4     V – Nervo Trigêmeo
É um nervo sensitivo-motor.
A raiz sensitiva é um prolongamento dos neurônios situados no gânglio trigeminal ou de Gasser, subdividindo-se em três ramos: oftálmico, maxilar e mandibular.
Pesquisa-se sua integridade através da sensibilidade superficial da face, mucosa oral e nasal, sensibilidade geral dos 2/3 anteriores da língua e do reflexo córneo-palpebral cuja via aferente é o VII nervo.
Obs.: o ângulo da mandíbula tem sua sensibilidade superficial mediada pelos segmentos cervicais superiores.
A raiz motora é constituída de fibras que acompanham o nervo mandibular, inervando os músculos responsáveis pela mastigação: masseter, temporal, pterigóideo interno e externo.
Deve-se observar a simetria das fossas temporais e dos ângulos da mandíbula e palpar os músculos, ao mesmo tempo em que o paciente comprime os maxilares. Compara-se então as contrações musculares. Em seguida, coloca-se a mão em baixo da mandíbula e pede-se ao paciente para abrir a boca. Os músculos pterigóideos são responsáveis pela didução da mandíbula. Em caso de lesão, há desvio do queixo para o lado paralisado, em razão da ação do pterigóideo externo contralateral — “boca oblíqua ovalada”.

  1.16.1. 3. 11.5        VII – Nervo facial
O nervo facial é um nervo sensitivo-motor, emergindo do sulco bulbo-pontino através de uma raiz motora, o nervo facial propriamente dito, e uma raiz sensitiva e visceral, e o nervo intermédio ou de Wrisberg. Mantém relações íntimas com o nervo vestíbulo-coclear e com estruturas do ouvido médio e interno, podendo sua lesão ocasionar até alterações do equilíbrio e da audição.
O nervo intermédio leva estímulos secretores às glândulas lacrimais, via nervo grande petroso superficial, e às glândulas salivares, submandibular e sublingual. Lembrar que apesar do nervo facial passar pela parótida, esta é inervada pelo IX nervo. A parte sensitiva é responsável pela gustação, sabor doce, salgado, azedo e amargo dos 2/3 anteriores da língua.
A parte motora é responsável pela inervação dos músculos da face-mímica, plastima e estapédio.
  1.16.1. 3. 11.5.1    Pesquisa do nervo facial
   Observar presença de assimetria facial: as rugas da testa e as pregas nasolabiais; ato de piscar, movimento da boca ao falar, sorrir, presença de lagoftalmo, etc. Observar, ainda, alterações na gustação.
Mandar o paciente mostrar os dentes, abrir a boca, fechar os olhos com força, assobiar. Para observar o platisma, mandar o paciente abrir a boca e mostrar os dentes ao mesmo tempo.

  1.16.1. 3. 11.5.2.  Alterações da função motora do nervo facial
Basicamente, a paralisia facial, que pode ser de dois tipos, de acordo com o nível da lesão:
- paralisia facial periférica; lesão do nervo motor inferior ou do próprio nervo, tendo como principais características ser homolateral à lesão e acometer toda a metade da face, podendo estar associada à lesão do VIII nervo. Nela observamos a presença de lagoftalmo — déficit do músculo orbicular do olho, ocasionando seu fechamento incompleto, sendo a córnea recoberta pela pálpebra superior e ficando parte da esclerótica visível; sinal de Bell, que consiste na rotação do olho para cima e para fora, acompanhado das manifestações anteriores.
Causas: a mais comum é “a frigore”, idiopática; diabetes, infecções, poliomielite (na criança), tumores do ângulo pontocerebelar, fraturas do rochedo, etc.
- Paralisia facial central: causada por lesões supranucleares. É contralateral à lesão, acomete o andar inferior da face, poupando o superior, já que as fibras córtico-nucleares  que vão para os neurônios motores e o núcleo do facial que invervam os músculos da metade superior da face são hetero e homolaterais.
Causas: AVC, neoplasias, doenças desmielinizantes.

1.16.1. 3. 11.6        VIII – Nervo vestíbulo-coclear
É um nervo sensitivo, tendo dois componentes: o coclear, responsável pela audição, e o vestibular, responsável pelo equilíbrio, que se originam em receptores periféricos diferentes e com conexões centrais separadas.
Visto possuírem funções diferentes, serão estudados de maneira separada.
O VIII nervo tem origem no labirinto; a porção coclear recebe os impulsos através das células ciliadas do órgão de Corti. As vibrações sonoras são transmitidas através da membrana timpânica (condução aérea) e dos ossículos do ouvido, ou diretamente através dos ossos do crânio (condução óssea), colocando em movimento a endolinfa da cóclea e estimulando as células ciliadas do gânglio de Corti.
A porção vestibular tem origem nas células do gânglio de Scarpa no assoalho do meato acústico interno. Ele transmite sensações dos canais semicirculares, utrículo e sáculo.
Depois de suas origens nos gânglios de Corti e Scarpa, os axônios se unem, formando o tronco nervoso vestíbulo-coclear, que mantém relação com o nervo facial e intermédio no seu trajeto intra e extrapetroso. A partir do meato acústico interno, ele atravessa o ângulo ponto-cerebelar, mantendo relações a este nível com o V e VI e nervos cranianos. Na parte lateral do bulbo, eles se separam.

1.16.1. 3. 11.6.1  Nervo coclear
A fração coclear transmite os impulsos sonoros aos núcleos cocleares na ponte, com transmissão bilateral dos lemniscos laterais aos corpos geniculados laterais e giro superior (giro transverso de Heschl) de cada lobo temporal. O fato de haver entrecruzamento parcial de suas fibras previne a ocorrência de surdez causada por lesão cerebral unilateral.
A lesão deste nervo leva a queixas como: presença de tinidos ou zumbidos, diminuição ou perda de audição e, em caso de lesão central, pode haver presença de alucinações auditivas.
A semiologia deste nervo é feita, estimativamente, através de:
- exame otoscópico do ouvido externo e membrana timpânica;
- exame da capacidade auditiva, através da voz e com uso do diapasão.
A voz normal pode ser ouvida a cerca de 6 m; com uma surdez discreta a 4m, e com surdez moderada a 1m. Avaliação mais fiel é feita através da audiometria.
O uso do diapasão dá informes mais específicos, permitindo a comparação entre a condução óssea — vibrar o diapasão e colocar na mastóide ou no vértice do crânio — e a condução aérea — vibrar o diapasão e colocar próximo ao conduto auditivo externo.
— Prova de Schwabach: comparação entre o tempo de percepção óssea do paciente e o de uma pessoa normal.
— Prova de Rinne: comparação entre o tempo de percepção de condução óssea e aérea do paciente, sendo a última normalmente maior do que a primeira.
— Prova de Weber: lateralização das vibrações do diapasão colocado no vértice do crânio.
Estas provas permitem esclarecer se a surdez ou hipoacusia é de condução  — lesão do ouvido externo ou médio — ou de percepção — lesão de cóclea ou do nervo. Lesões corticais que atingem áreas puramente perceptivas são raras e têm de ser bilaterais.
— Surdez de condução: diminuição ou perda da audição por via aérea, com conservação ou exaltação da óssea. Prova de Rinne negativa; prova de Weber com lateralização para o lado lesado.
— Surdez de Percepção: diminuição ou perda da audição por via aérea e óssea. Prova de Rinne positiva; prova de Weber com lateralização para o lado não afetado.
Obs.: lembrar que na otosclerose há presença de tinido sem vertigem, podendo haver paracusia — o paciente ouve melhor na presença de barulhos altos. Na surdez por lesão nervosa, o paciente não consegue ouvir na presença de outros ruídos.
Outras respostas reflexas podem ser usadas em crianças, pacientes semicomatosos ou em casos de histeria, sendo a mais usada a pesquisa do reflexo cócleo-palpebral.
As causas mais importantes de hipoacusia, excluindo-se a otosclerose e as traumáticas, são a doença de Meniére e o neurinoma do acústico.
1.16.1. 3. 11.6. 2 Nervo vestibular
A fração vestibular do VIII nervo craniano tem importantes conexões com a medula espinhal, diversas regiões do córtex cerebelar, núcleos dos nervos óculo-motores, do vago, glossofaríngeo e espinhal. O sistema vestibular é responsável pela manutenção do equilíbrio estático e dinâmico, recebendo no labirinto as excitações determinadas pela movimentação da cabeça, especialmente rotação, transmitindo-as ao cerebelo e substância reticular do tronco cerebral.
A lesão desta porção vestibular ocasiona vertigens, ataxia e nistagmo. Vertigem é a sensação subjetiva de rotação do corpo em torno de si mesmo ou de deslocamento de objetos circunvizinhos. Pode ser avaliada objetivamente, pois acompanha-se de palidez, podendo ocorrer náuseas e vômitos.
As lesões podem ser do tipo destrutivo, ocasionando desvios corpóreos ipsolaterais e presença de nistagmo e vertigens para o lado oposto. Já nas lesões irritativas, há aumento de excitabilidade do lado lesado, podendo ocorrer preponderância do lado lesado sobre o lado são.
A semiologia deste nervo engloba provas otológicas, realizadas por otorrinolaringologistas  e algumas outras pesquisas:
- pesquisa do Sinal de Romberg, marcha em estrela, prova dos braços estendidos e da indicação de Barány, já citadas em outros itens;
- pesquisa de nistagmo espontâneo e de posição;

O nistagmo espontâneo é pesquisado com a cabeça em posição normal, mandando-se o paciente olhar nas diversas posições. O de posição só ocorre em determinadas posições da cabeça; deve-se mudar a posição espacial da cabeça do paciente, lenta e sucessivamente.
Lembrar que o olhar em posições extremas pode desencadear nistagmo fisiológico. Lembrar, ainda, que nas lesões periféricas o nistagmo é esgotável, e nas centrais, inesgotável. Geralmente o aparecimento do nistagmo é acompanhado de sensação vertiginosa.
1.16.1. 3. 11.7        IX – Nervo glossofaríngeo

1.16.1. 3. 11.8           X – Nervo vago
O IX nervo, o glossofaríngeo, é um nervo misto, com funções motoras, sensitivas e vegetativas. Ele emerge do sulco lateral posterior do bulbo, sob a forma de filamentos radiculares, sendo as fibras motoras originárias do núcleo ambíguo. Estes filamentos se unem para formar o nervo glossofaríngeo, que sai do crânio pelo forame jugular; apresenta dois gânglios sensitivos, o jugular ou superior, e o petroso ou inferior. A partir daí, tem trajeto descendente, ramificando-se na raiz da língua e faringe, dando ainda os ramos carotídeos.
As fibras motoras se destinam aos músculos faríngeos; as sensitivas à degustação do 1/3 posterior da língua e sensibilidade do 1/3 posterior da língua, faringe, úvula, tuba auditiva, seio e corpo carotídeo; e os autonômicos inervam a glândula parótida.
O comprometimento das fibras motoras será avaliado junto com o X nervo. Outras alterações causam diminuição da gustação ou hipersecreções salivares.
O X nervo craniano, o vago, emerge do sulco lateral posterior do bulbo, sob a forma de filamentos. É um nervo misto e o maior dos nervos cranianos. Saindo do crânio pelo forame jugular, percorre o pescoço e o tórax, terminando no abdome. Neste longo trajeto dá origem a ramos que inervam a laringe e a faringe, e entra na formação dos plexos viscerais que inervam as vísceras torácicas e abdominais.
A semiologia do nervo vago é relacionada à sua função motora e feita conjuntamente com avaliação do glossofaríngeo. A queixa do paciente diz respeito à disfasia, em que líquidos refluem  pelo nariz, e alterações de voz — voz rouquenha ou anasalada.
• Observar o palato e a úvula em repouso; depois mandar o paciente dizer AH e EH, anotando movimentação e desvios. Na paralisia lateral do IX nervo há o repuxamento global para o lado são, da hemifaringe do lado lesado e da rafe mediana, sinal da cortina de Vernet.
• Pesquisar o reflexo faríngeo/excitação da mucosa da faringe com espátula ou estilete. Resulta em repuxamento para o lado estimulado.
• Reflexo palatino ou uveal — excitação da parte lateral e inferior da úvula com espátula ou estilete, resultando na elevação do palato mole e retração da úvula.
Lesões supranucleares do IX e X nervos só têm expressão clínica sendo bilaterais, já que o núcleo ambíguo recebe inervação cortical contralateral e também, em menor grau, ipsolateral.
Lesões nucleares são comuns e podem ser decorrentes de tumores, alterações vasculares (artéria vertebral), degenerativas e infecciosas.

1.16.1. 3. 11.9          XI – Nervo acessório
É um nervo puramente motor, composto pela fusão de dois nervos de origem diversa: o nervo acessório bulbar, que se origina no núcleo ambíguo, e o nervo acessório espinhal, originado nos cinco primeiros segmentos da medula cervical. O acessório espinhal penetra no crânio pelo forame megno e se dirige ao forame jugular, onde se funde ao acessório bulbar, saindo do crânio na mesma bainha do vago, mas separado deste por uma projeção da aracnóide. Passado o forame jugular, volta a separar-se em ramo externo — que inerva os músculos esternoclidomastóide e trapézio, e ramo interno — responsável pela inervação da laringe.
Lembrar que o músculo esternoclidomastóide é inervado também pelo segundo nervo cervical e o trapézio pelos ramos do terceiro e quarto nervos cervicais.
Lesões do nervo acessório bulbar causam alterações na voz e dificuldade na respiração. Sua pesquisa direta é feita por otorrinolaringologistas.
1.16.1. 3. 11.9.1   Pesquisa do ramo espinhal

— Mandar o paciente rodar a cabeça para um lado e outro, contra a resistência do examinador, palpando o músculo esternoclidomastóide, após a inspeção e palpação em repouso.
— Para avaliar o músculo trapézio, observar se os ombros estão no mesmo nível. Pedir ao paciente que estenda a cabeça contra a ação do examinador e observar a contração de ambos os trapézios.  A contração unilateral do músculo eleva o ombro deste lado e inclina a cabeça para o mesmo lado.
— Mandar o paciente elevar os dois ombros ao mesmo tempo e anotar alterações de excursão do ombro, hipotonia ou diminuição da contração muscular.
— Manobra de Wartemberg: pedir ao paciente para estender os braços para a frente e um pouco para baixo. Se houver comprometimento do trapézio, os dedos deste lado ultrapassam os dedos do lado são.
Em lesões supranucleares, como na hemiplegia, há diminuição de força-paresia desses músculos. As causas mais comuns de lesões unilaterais são as anomalias craniovertebrais, traumatismos severos da cabeça ou pescoço, tumores junto ao forame jugular e siringomielia. A paralisia bilateral destes músculos pode ser vista na poliomielite, distrofia muscular progressiva e, caracteristicamente, na distrofia miotônica.

1.16.1. 3. 11.10         XII – Nervo hipoglosso
Nervo motor que se origina em núcleo do mesmo nome no bulbo.
Os núcleos de ambos os nervos hipoglosso, quase justapostos na linha média, são unidos por numerosas fibras comissurais. O centro cortical é na porção inferior do giro pré-central, no interior da cissura de Sylvius.
A semiologia deste nervo se resume à pesquisa de alterações tróficas e motoras da língua, visto o mesmo inervar a musculatura intrínseca da língua — responsável pelo tamanho, movimentos de encurtamento e alongamento, destinada às funções de fala, mastigação e deglutição —  e a musculatura extrínseca, responsável pela movimentação da protusão da língua, movimento para um lado e outro, etc.
— Observar a língua em repouso, dentro da boca, à procura de atrofias e/ou miofasciculações. O paciente pode ter dificuldades para engolir a saliva.
— Mandar o paciente pôr a língua para fora e observar os desvios. Lembrar que desvios em repouso apontam para o lado são, por ação não compensadora dos músculos comprometidos. Ao pôr-se a língua para fora, o desvio é para o lado da lesão, por ação do genioglosso, que projeta a língua para a frente e desvia para o lado oposto.
Pela mesma razão, o paciente consegue fazer saliência na bochecha do lado lesado e não consegue fazê-lo do lado são.
Estas alterações são encontradas nas lesões periféricas do nervo. Lesões centrais são geralmente bilaterais.
1.16.1. 3  .12   Palavra e linguagem
Algumas alterações são a dislalia, a disartria, as afasias e a “palavra escandida” (típica de lesão cerebelar).

1.16.1. 3 .13.  Esfíncteres – Sistema nervoso autônomo
Devem ser avaliadas a continência ou incontinência dos esfíncteres anal e vesical, bem como a potência sexual.
1.16.1. 3  .14    O . Estado mental