ORIENTAÇÃO DIAGNÓSTICA DAS EPILEPSIAS

O exame clínico é a etapa mais importante no diagnóstico  do tipo clínico e da etiologia das epilepsia. Esta etapa implica na obtenção de uma história médica e familiar detalhada seguida do exame físico geral e neurológico.
Pela amamnese, obtida do paciente e de seus familiares, consegue-se, na grande maioria dos casos, a classificação do tipo clínico da crise epiléptica. Alguns aspectos da história devem ser enfatizados:  data do início da moléstia, freqüência e duração das crises, fatores precipitantes, resposta terapêutica, antecedentes obstétricos e antecedentes mórbidos.
O exame clínico geral, do mesmo modo que o exame neurológico, costuma ser normal. Entretanto, pode fornecer elementos importantes, no esclarecimento da etiologia das crises epilépticas: assimetria craniana (atrofia de hemisfério cerebral), manchas vinhosas no território de inervação do trigêmeo (síndrome de STURGE-WEBER), nódulos em asa de borboleta na face (esclerose tuberosa). O exame oftamoscópio pode evidenciar: papiledema (hipertensão intracraniana), malformações vasculares, cicatrizes de toxoplasmose e infiltrações da esclerose toberosa.
Quando se suspeita de crise de pequeno mal (PM), submete-se o paciente a alguns minutos de hiperventilação, pois em grande número de casos, estas crises podem ser desencadeadas por este procedimento.











1. EXAMES PARACLÍNICOS

-Eletrencefalograma (EEG) - nos casos em que é positivo, este exame é tão importante quanto o exame clínico, no diagnóstico das epilepsias. Entretanto, em cerca de 40 % dos pacientes epilépticos, o EEG de repouso pode ser normal. Esta porcentagem cai sensivelmente, com as provas de ativação do traçado: hiperventilação, fotoestimulação, sono, drogas convulsivantes.
-Exame do líquido cefalorraquiano (LCR) - Nos casos de epilepsia funcional, este exame usualmente é normal. Pode, no entanto, ser realizado até três ou quatro dias após a crise epiléptica, revela discreto aumento da pressão inicial, ligeira hipercitose e, mesmo, pequena elevação da taxa de proteinas. Nos casos de apilepsia sintomática, o exame do LCR pode fornecer dados importantes quanto a presença  de neoplasias, de processos inflamatórios, de cisticercose cerebral. Em nosso meio, o exame do LCR assume a maior importância, devido à grande freqüência da neurocisticercose, comprovada pelo achado de hipercitose com eosinófilos e positividade da reação de WEINBERG.
a) Exames radiológicos e imageológicos:
-Craniogramas simples - Podem evidenciar: sinais indiretos de atrofia de um dos hemisférios cerebrais (hemiatrofia craniana), calcificações intracranianas patológicas (toxoplasmose, cisticercose, esclerose tuberosa, doença de STURGE-WEBER, aneurismas calcificados), sinais diretos ou indiretos de tumores intracranianos (calcificação do tumor, erosão dos ossos da abóboda craniana, desvio  da pineal calcificada) e sinais de hipertensão endocraniana (erosão das apófises clinóides posteriores, disjunção de suturas).
-Tomografia computorizada do crâneo (TC) e ressonância magnética do crâneo (RMC) - é indicada nos casos suspeitos de tumores intracranianos e de malformações vasculares cerebrais.



b) Exames funcionais

-Tomografia por emissão de fóton único (SPEC). O SPEC  é também indicado nos casos de tumores, de mal formaçõesvasculares e alterações metabólicas  cerebrais.
c) Diagnóstico diferencial
-O diagnóstico diferencial das epilepsias envolve uma série de condições, representadas por crises de natureza variada e que não dependem de descargas de uma população neuronal hiperexcitável. As crises  epilépticas podem ser classificadas, segundo os fatores desencadeantes, em:

• CRISES  ANÓXICAS
A anóxia cerebral, difusa ou lacalizada, pode determinar crises, por vezes idênticas às crises epilépticas:
-Sincope - Caracteriza-se por sensação de fraqueza , palidez, sudorese, taquicardia e perda de consciência. É provocada por diminuição da perfusão sangüínea cerebral, resultante da queda da pressão arterial sistêmica (hipotensão ortostática, vasodilatação periférica) ou consecutiva à redução do débito cardíaco (taquicardia paroxística, síndrome de STOKES ADAMS, estenose aórtica).
-“Drop attacks” - Crises de desmonte ocorrem  com pouca ou nenhuma alteração da consciência, vertigem, perda de equilíbrio e disartria, conseqüente à insuficiência vascular do território vértebro-basilar. A idade do paciente e a presença de outros sinais de ateroesclerose orientam o diagnóstico.
-Crises de perda de fôlego - Precipitadas por dor intensa ou emoção, são provocadas pela redução das trocas gasosas ao nível alveolar, o que determina hipóxia cerebral.
-Crises de confusão e perda da Consciência - São devidos à anóxia resultante de envenenamentos por substâncias químicas que bloqueiam o metabolismo oxidativo (cianetos) ou que tenham grande afinidade pela hemoglobina  (monóxido de carbono).
-Crises anóxicas - Semelhantes às anteriores, observadas nos estados hipoglicêmicos de etiologia variada.

• CRISES TÓXICAS
A exposição a agentes tóxicos pode determinar o aparecimento de crises não epilépticas isoladas. Os principais agentes tóxicos são: estricnina, cânfora e as toxinas de certas infecções  como o tétano e a raiva.

• CRISES PSÍQUICAS
Representadas, principalmente, pelos ataques histéricos, podem simular verdadeiras crises convulsivas.

• CRISES HÍPINICAS
O sono pode ativar crises epilépticas. Há, entretanto, distúrbios paroxísticos não epilépticos que se relacionam com o sono ou que são considerados como distúrbios deste estado.
-Narcolepsia (doença de GÉLINEAU) - Caracteriza-se por sonolência excessiva, irresistível e recorrente que se inicia bruscamente. O paciente dorme em circunstâncias extraordinárias: quando está falando, comendo ou andando.
-Cataplexia - Episódios de astenia e queda, de instalação brusca, geralmente, são desencadeados por estímulos intensos ou por emoções (riso, cólera, surpresa). Freqüêntemente a cataplexia está associada à narcolepsia.
-Alucinações hipnagógicas - Consistem em experiências visuais e auditivas que ocorrem na fase intermediária entre a vigília e o sono.
-Mioclonias do sono - Observadas no início do sono, são representadas por contrações mioclônicas maciças. Não têm significado patológico.
-Crises determinadas pelo brusco despertar noturno - Caracterizam-se por confusão mental e comportamento automático (sonambulismo), distúrbios vegetativos como a cotração do músculo destrusor da bexiga (enurese noturna e palpitações com espasmos musculares generalizados que impedem a respiração (pavor noturno).