QUAIS SÃO AS MANIFESTAÇÕES NÃO CONVULSIVAS NA CRIANÇA


Na prática clínica corrente na literatura médica, existe uma tendência para que alguns sintomas, desde que satisfaçam certas condições, sejam atribuídos a uma  causa neurológica central e tidos como manifestação epiléptica, embora não relacionados com problema cerebral específico. São condições que usualmente, levam o clínico a suspeitar que determinado sintoma se constitua em epilepsia:
-Recorrência dos sintomas
-Inespecificidade das alterações eletrencefalográficas nas inter-crises.
-Resposta favorável da sintomatologia as drogas antiepilépticas.
Prentendemos trazer a discussão algumas eventualidades com que o pediatra frequentemente depara na clínica e cujos sintomas, pelo caráter recorrente, pela inespecificidade dos traçados dos eletrencefalogramas (EEG), registrados entre as crises, e pela resposta satisfatória ao tratamento por anticonvulsivantes, podem levar a hipótese diagnóstica de epilepsia.

1. PERDAS DE FÔLEGO

As perdas de fôlego em crianças tem sido objeto de preocupação. A primeira descrição de uma crise e atribuída a CULPEPER (citado por LIVINGSTON) no século XVIII e as opiniões contraditórias, que sempre cercaram o problema, já são vistas em publicações do seculo XIX, tanto no prognóstico como em sua relação direta ou indireta com a epilepsia.
Entretanto, os pediatras e neuropediatras, em sua grande maioria, já não consideram mais perdas de fôlego manifestação epiléptica.
As crises de perda de fôlego podem ser classificadas em leves e severas. As perdas de fôlego leves são observadas com freqüência em crianças nos primeiros anos de vida. Após estimulo desencadeante, emocional e/ou doloroso, a criança inicia o choro e, após os primeiros movimentos inspiratórios e expiratórios, mas sempre no início do choro, para subitamente de respirar na fase expiratória. A apnéia é breve, durando um minuto ou menos e acompanhada ou não de cianose, carecendo de importância e não chegando a preocupar os pais mais esclarecidos. As crises mais severas seguem o mesmo esquema inicial: o desencadeamento por problema emotivo (raiva, medo etc.) ou doloroso e a parada respiratória em expiração, no início do choro. Segue-se uma cianose ou palidez, mais ou menos intensa geralmente perilabial e,  após alguns segundos, a criança perde a consciência, tornando-se rígida e assumindo a posição em opistótono. Posteriormente, num certo número de casos, aparecem

movimentos tônico-clônicos por tempo variável que são atribuídos a anóxia encefálica. Segundo BRIDGE, metade das crianças, que chegam a Hospital com crise de perda de fôlego, tem convulsão.
As crises de perda de fôlego aparecem geralmente nos dois primeiros anos de vida. A freqüência das crises também é variável desde uma em vários mêses, até cinco ou mesmo dez crises por dia, sendo que a freqüência aumenta com a idade, desaparecendo após os quatro anos, gradativa e espontaneamente. A ocorrência após os seis anos é muito rara.
MECANISMOS FISIPATOLÓGICOS - Algumas teorias tem aparecido para explicar o mecanismo dessas hipóxias transitórias. STRAUSS (1957) admite que a hipóxia é meramente superposta, existindo primariamente um distúrbio neurogênico. LENNOX (1960) tenta explicar o fenômeno por uma hipocalcemia e conseqüente tetania, devida a alcalose provocada pela hiperventilação pulmonar durante o choro. O dióxido de carbono, acumulado durante a apneia, reverteria o processo. A maior crítica a essa teoria é que a perda de fôlego ocorre sempre no início do choro e, portanto, com movimentos respiratórios insuficientes para produzir hiperventilação e alcalose. HINMAN e DICKY (1956), GAUK, KIDD e PRICHARD (1963). Segundo a mesma, a perda de fôlego é um ato motor voluntário ou semivoluntário com distúrbio emocional associado, ocorrendo perda de consciência pela hipóxia cerebral produzida pela auto-asfixia. A teoria da hipervagotonia é defendida por GASTAUT e GASTAUT (1957 e 1958), eles demonstraram que convulsões anóxicas, similares a ataques de perda de fôlego podem ser produzidas pela compressão ocular (reflexo oculo-cardíaco). O mecanismo básico seria uma hipervagotonia familiar, onde mecanismos externo e interoceptivos, bombardeando centros vagais cerebrais, produziriam uma inibição respiratória e cardíaca, com perda de consciência e convulsões. Fatores psicogenos são apontados por KANNER que entende a perda de fôlego como distúrbio na relação pais-crianças, com superproteção por parte dos pais ou resistência da criança a hábitos alimentares ou de higiene muito rígidos por parte dos pais.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COM A EPILEPSIA -  As crises leves de perda de fôlego, ou seja, aquelas que se resumem em choro, apnéia e, eventualmente, cianose, não apresentam maior problema para o diagnóstico diferencial. Entretanto, quando mais prolongadas e seguidas de perda de consciência e/ou movimentos convulsivos, são quase sempre e erroneamente diagnosticadas como epilepsia e tratadas como tal. Assim, torna-se muito importante a diferenciação entre crises de perda de fôlego e crises epilépticas, em primeiro lugar, para que não seja instituído um tratamento antiepiléptico, com medicamentos que são ineficazes nas perdas de fôlego e que, por vezes, são elevados a doses tóxicas, numa tentativa de controle das crises. Em segundo lugar, a diferenciação é importante para que uma criança não tenha que carregar o estigma e as discriminações que a epilepsia ainda determina em nosso meio. Segundo LEVINGSTON, as crises de perda de fôlego são facilmente reconhecidas, pois nenhuma outra condição clinica segue essa sequência sintomatologia:
1. Presença de fator precipitante representado por estímulo emocional e/ou doloroso.
2. Choro, de duração curta.
3. Parada respiratória na fase de expiração.
4. Cianose ou palidez, usualmente perilabial.
5. Rigidez generalizada (opistótono), com perda de consciência.
6. Movimentos convulsivos clônicos.
A severidade da cianose ou palidez, a inconsciência e os movimentos convulsivos dependem de cada indivíduo e da duração da apnéia.
Por outro lado, em se tratando de epilepsia, a ocorrência dos ataques é espontânea, sem um fator precipitante aparente. O choro, antes do ataque epiléptico nem sempre se verifica; a cianose, se presente, aparece depois do início dos movimentos convulsivos e, finalmente, o opistótono é ocorrência rara.
PROGNÓSTICO – Na experiência de vários autores que tem se preocupado com a questão, as perdas de fôlego são problema inócuo e de prognóstico excelente.
TRATAMENTO - O tratamento deve visar principalmente à uma orientação psicológica nas relações entre os pais e a criança, pois na grande maioria dos casos, distúrbios de conduta formam a parte integral do problema.


2. CEFALÉIAS

A cefaléia é sintoma freqüente na clínica pediátrica. Pela tendência que a cefaleia, tem sido comumente diagnosticada, juntamente com as dores abdominais, como “epilepsia autonômica”. Entretanto, não devemos esquecer que a cefaléia é um sintoma comum a grande número de entidades nosológicas que podem afetar os mais variados aparelhos e sistemas. Assim sendo, a principal tarefa imposta ao clínico é investigar exaustivamente se o sintoma é a própria doença ou refere-se a moléstia sistêmica, neurológica ou psiquiátrica. Portanto, ao ser cogitado o diagnóstico de “epilepsia autonômica”, subentende-se que todo o esforço foi feito para provar que a cefaleia não é devida a causa orgânica. Fato bastante conhecido é o das cefaleias poderem ocorrer no inicio (aura) ou durante a fase pós-ictal de um ataque epiléptico, especialmente no tipo grande mal. Nessa eventualidade, inquestionavelmente, o sintoma é de origem epiléptica.
A duvida existe, quando a dor de cabeça se repete sem estar associada a sintomatologia francamente comicial. De acordo com LIVINGSTON o diagnóstico de certeza pode ser feito se um exame eletrencefalográfico revelar descargas anormais concomitantemente com o sintoma cefaléia. No entanto,   desnecessário é dizer da dificuldade da obtenção de um eletrencefalograma durante uma crise de dor de cabeça, geralmente de curta duração.
DIAGNÓSTICO - Diagnostica-se epilepsia, nos pacientes em que o EEG revela anormalidades sem concomitancia sintomatologica:
1. Quando os sintomas são paroxísticos.
2. Quando há comprometimento da consciência ocorrendo no momento da dor.
3. Quando a cefaléa é acompanhada por sonolência, sono, palidêz, sudorese ou outro sintoma similar aqueles observados em pacientes com convulsões epilépticas  declaradas.
Pensa-se em epilepsia nos pacientes com EEG normal:
1. Com sintomas paroxisticos.
2. Associados com alterações do sensório.
3. Seguidos de fenômenos pós-ictais similares aos observados em pacientes com crises epilepticas francas.
Vários termos tem sido empregados para esse tipo de epilepsia: “epilepsia diencefálica”, “epilepsia talâmica”, e/ou “hipotalâmica”, “variante epiléptica”, “equivalente epiléptico”, “equivalente convulsivo” e “síndrome equivalente epiléptica não convulsiva”.

3. EPILEPSIA E  ENXAQUECA

Devido também a grande variedade de termos que são empregados no diagnóstico de pacientes com sintomatologia que se aproximam, existe uma certa confusão nosológica entre epilepsia e enxaqueca (“variante de enxaqueca”, “enxaqueca disrítmica” etc.). Como os pediatras verificam na clínica diária, as cefaléias paroxisticas que aparecem juntamente com distúrbios gastrintestinais são frequentes nas enxaquecas infantis. A enxaqueca é, uma epilepsia autonômica. Apesar de muitos não pensam da mesma maneira.
1. Na epilepsia, a cefaleia é abrupta, com máxima intensidade no início, freqüentemente acompanhada por alteração de consciência e seguida de sonolência ou sono. Na enxaqueca, a cefaleia é de intensidade progressivamente maior,  não sendo acompanhada por alterações de consciência embora possa ser seguida de sonolência.
2. A duração da cefaleia epiléptica é quase sempre breve, ao redor de cinco minutos, enquanto na enxaqueca ela dura horas.
3. As cefaleias epilépticas podem ou não estar associadas a distúrbios gastrintestinais. Porém, esses distúrbios são mais comuns e mais intensos na enxaqueca.
4. Na epilepsia, a história familiar não é fator diagnóstico significante enquanto muitas crianças com enxaqueca tem parentes com problemas semelhantes.
5. Na epilepsia, o EEG revela com mais freqüência anormalidades específicas, enquanto na enxaqueca o EEG é quase sempre normal ou mostra irregularidades elétricas não específicas.
6. Os medicamentos à base de ergotamina não tem efeito algum no controle da cefaléia aguda da epilepsia, enquanto essas drogas geralmente abortam ou atenuam a fase de cefaleia da enxaqueca.
As diferentes etiologias das cefaléias inúmeras são as causas das cefaléias e, embora nosso propósito aqui seja discutir os aspectos do problema que se relaciona com a epilepsia, não será demais lembrar, de um modo geral, ainda que superficialmente, as etiolog'ias mais comuns. Entre as de causa geral, a mais importante é representada pela hipertensão arterial, especialmente na forma malígna juvenil, onde o sintoma se manifesta por acessos além dos sinais de hipertensão craniana. Os processos que levam a anóxia cerebral também devem ser lembrados, determinando cefaleia por um mecanismo de estase venosa (intoxicação pelo CO2, pneumopatias crônicas, poliglobulias etc.). Causas locais podem ser responsabilizadas pelo sintoma. As sinusites ou otites crônicas, em Otorrinolaringologia; as inflamações oculares, os vícios de refação, as neurites ópticas e o glaucoma, em  Oftalmologia; os tumores ósseos cranianos ou da coluna vertebral, as malformações na articulação occipito-cervical, em Ortopedia; os problemas dentários são causas mais ou menos frequentes das chamadas “cefaleias dos especialistas”. Entre as cefaleias das afecções endocranianas, a primeira causa a ser pesquisada pelo neurologista  o tumor cerebral, frente a uma dor de cabeça que se prolonga anormalmente, localizada ou difusa e ligada a sinais de hipertensão craniana por dilatação ventricular devida a obstáculo ao escoamento liquórico ou a edema cerebral. Entre os processos expansivos intracranianos, que se traduzem por cefaléia, estão os gliomas, meningeomas, abscessos neurinomas, malformações vasculares (angiomas e aneurismas) e os hematomas intracranianos (sub-durais ou intracerebrais), pós-traumáticos ou espontâneos. Excluindo-se essas cefaleias em que é possível reconhecer uma causa orgânica geral, local ou neurológica, são descritos outros tipos de dor de cabeça crônica e recorrente:
CEFALÉIA VASOMOTORA  - O termo é usado principalmente pelos autores europeus para designar um tipo vascular de cefaléia não enxaquecosa, sem problema orgânico demonstrável. Sua evolução durante a crise é lenta, sem fase prodrômica, difusa, pulsátil, predominando a sensação de pressão e não propriamente dor, chegando a durar dias. Geralmente esse tipo segue algum problema físico (menstruação) ou psicológico (mêdo) ou ainda esta relacionado, pelos pacientes, com alterações meteorológicas.
CEFALÉIA TENSIONAL - Seus sintomas são idênticos aos da cefaléia vasomotora e como sugere o nome, sempre está relacionada a tensão nervosa.
CEFALÉIA HISTAMÍNICA (SÍNDROME DE HORTON) - Foi descrita em 1939, sob o nome de “eritromelalgia da cabeça”. Caracterizase por crises severas de cefaléia, com inicio súbito, sem qualquer sinal prodrômio e com duração máxima e algumas horas. Tem caráter recorrente em períodos bastante regulares. A dor é quase sempre unlateral, acompanhada por edema de rubor da área afetada, lacrimejamnto e congetão nasal do mesmo lado da dor. É tão violenta que também é conhecida como “cefaléia suicida”. Embora mais freqüente na meia idade.
TRATAMENTO - Na cefaléia o importante é que todos as causas sejam exploradas antes do início do tratamento apropriado, devendo o médico estar preparado para compreender a intimidade dos mecanismos dolorosos , a fim de discernir entre fatores primariamente estruturais, fisiológicos  ou psicológicos. Desde que exista causa demostrável para cefaléia, o tratamento deve visar inicialmente à remoção da causa, já que a dor obviamente será secundária, usando-se terapêutica sintomática os analgésicos ou sedativos.
No caso da enxaqueca, os analgésicos comuns tem algum resultado, embora o tartarato de ergotamina  deva ser a droga de escolha. Efeitos colaterais : náuseas, vômitos, dores abdominais e parestesias das extremidades. A psicoterapia é um suporte importante.
As cefaléias, devidas a problema epiléptico, são tratadas com os anticonvulsivantes ususais, mas entre estes hidantoinatos tem papel de destaque. Dada difucultade diagnóstica, é válida tentativa da terapêutica de prova através dos antiepilépticos ou mesmo mediante uso de placebos.


4. SONAMBULISMO

Quase todo tipo de problema psíquico e/ou motor tem sido designado como epilepsia psicomotora  e os mais variados quadros clínicos, às vezes pouco comuns, são encontrados. Entre estes tem sido citados: agressividade, criminalidade, roubo, desvios sexuais, ataques de riso, crises de choro, manias, fugas, alucinações, ilusões, psicoses, terror noturno, sonambulismo. Por outro lado, algumas dessas alterações são consideradas como distúrbios relativos de conduta, entre elas, o terror noturno e o sonambulismo.
Assim sendo, o problema para o pediatra resume-se em discernir, frente a um dos quadros mencionados, qual a causa determinante, pois como é óbvio, a conduta clínica será diversa, conforme se trate de problema comicial ou psíquico. O diagnóstico definitivo é frequentemente difícil, quando se empregam só os dados clínicos da crise.
Distúrbios de conduta são quadros de múltipla sintomatologia, em que o comportamento de dada criança está em desacôrdo com seu grau de desenvolvimento ou com seu meio sócio-cultural e são reativos quando aparecem como uma reação contra fatores ambientais que perturbam sua vida afetiva de onde a importância em se estudar a fase de desenvolvimento da criança e de se avaliar sua conduta.
O sonambulismo não é um quadro comum na infância, sendo mais freqüente, na adolescência. Durante o sono, a criança levanta-se e passa a executar atos mais ou menos complexos, geralmente com intenção aparente e com movimentos bem coordenados. Nem sempre é fácil acorda-la no momento, pois o sono é profundo. Quando desperta, mostra completa amnésia do acontecido. O folclore tem se encarregado de acrescentar atos dramáticos ao sonâmbulo: escalar altos muros, caminhar sobre tábuas estreitas, parapeitos de terraço, telhados etc.
O sonambulismo e o terror noturno parecem-se em determinados aspectos, mas diferenciam-se completamente em outros. Em ambos os casos, a consciência fica obscurecida, o despertar é difícil e na amnésia do ocorrido, embora no sonambulismo posse haver uma leve lembrança, como a de um sonho, sem que haja recordação da execução motora. A diferença mais evidente entre ambos e que, nas crises de terror noturno, existem demonstrações fisionômicas de intenso terror ou pânico, onde a criança não reconhece o ambiente nem os familiares, com alucinações, apontando animais ou pessoas inexistentes que a perseguem, enquanto, no sonambulismo, a criança executa movimentos sem nenhuma emoção, com uma aparência mais intencional, um propósito definido, podendo, evidentemente, expor-se a situações perigosas.
Muitos casos de alterações de sono, com EEG anormal nas intercrises, tem sido diagnosticados como epilepsia psicomotora, mas o seguimento a longo prazo dos mesmos tem mostrado uma regressão dos sintomas, sem subseqüente evidência clínica ou eletrencefalográfica patognomônica de disfunção de lobo temporal. O diagnóstico de epilepsia, não deve ser feito em pacientes com distúrbios de conduta, alterações de sono, a menos que estejam aptos a demonstrar descargas anormais no EEG, no momento da ocorrência do sintoma. Os pacientes, que apresentam alguma sintomatologia suspeita e EEG anormal entre as crises, devem ser classificados,  como tendo “alteração de comportamento do EEG anormal”. Admitindo ser difícil a obtenção de traçado eletrencefalográfico no momento da crise, entendemos ser esta uma razão insuficiente para que um indivíduo seja estigmatizado pelo diagnóstico de epilepsia.
O critério diagnóstico da resposta terapêutica positiva aos anticonvulsivantes, nos sintomas psíquicos e/ou motores, também é falho, pois, como é sabido, muitas drogas antiepilépticas produzem resposta favorável em pacientes com problemas de comportamento.


5. ENURESE

Desde que se passou a estudar melhor os problemas urológicos na infância, tornou-se importante separar as enureses verdadeiras das falsas, ou seja, as enureses em que não se evidencia causa orgânica, daquelas em que se consegue demonstrar algum achado anatômico anormal, infeccioso ou neuropatológico.
Inúmeras são as causas relacionadas com a etiologia de enurese: alterações anatômicas congênitas do aparelho urinário; infecções em treis níveis (balanites, cistites, vulvites, eczemas, pielites, nefrites); fatores nutritivos (dietas abundantes .em líquidos); alergia; perturbações endócrinas. Entre as causas orgânicas neurológicas citam-se: paralisia cerebral; o meningomielocele; mielodisplasias; spina bífida; diastematomielia e a epilepsia o que é assunto bastante controvertido, dada a extensa e inconclusiva literatura que existe sobre o problema.
Raras são as enureses monossintomáticas. Em sua grande maioria, a enurese é acompanhada de outros distúrbios psicossomáticos ou de conduta.  Assim, a terapêutica tem sido a mais variada possível sendo as medidas isoladas de pouca eficácia. Cada caso deve ser bem estudado em seus múltiplos aspectos e submetido a esquema terapêutico complexo, com medidas de ordern psíquica, medicamentosa e familiar, eliminando-se a superproteção e a intolerância.
A medicação com  anticonvulsivantes (hidantoinatos, principalmente) pode ser tentada nos casos em EEG anormal ou mesmo como terapêutica de prova.