O  QUE SE DEVE SABER SOBRE A EPILEPSIA INFANTIL

  PAULO ROBERTO SILVEIRA




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Unitermos: epilepsias, morbus comicialis





A epilepsia é uma manifestação mórbida, conhecida desde vários séculos a.C. . Todavia, devido ao caráter abrupto e inesperado de seu aparecimento e à dramaticidade de que suas manifestações habituais, a epilepsia revestiu-se, ao longo dos tempos, de um caráter místico, dependente de interferências sobrenaturais, divinas ou demoníacas.
Suas diversas manifestações populares sempre testemunharam o caráter esotérico a ela atribuída. Um exemplo disto é a denominação de “mal sagrado” (morbus sacer), aplicada na Antigüidade por certos povos.
Segundo a tradição, sua manifestação em qualquer participante de um comício romano seria sinal de que essa reunião, desagradável aos deuses, deveria ser interrompida. Por isto, a epilepsia era então denominada morbus comicialis.
Há relatos bíblicos nos quais os epilépticos eram purificados com exorcismos, a fim de se libertar seus corpos do que se acreditava serem os demônios que os haviam possuído.
Às vezes —  com a finalidade de se permitir a libertação do espírito maligno que se acreditava estar aprisionado na cabeça do paciente supostamente dominado por demônios —  orifícios de trépano eram praticados com grande perícia, apesar das parcas técnicas cirúrgicas e anestésicas da época.
No triste período da Inquisição, os epilépticos eram purificados pelo fogo sagrado, com a finalidade de se libertar o espírito maligno que, por bruxarias e feitiços, teria se apossado do infeliz paciente.
No entanto, bem antes dessa época, Hipócrates (460 a.C) tentava explicar a seus discípulos que o mal sagrado era proveniente de alterações fisiológicas do cérebro —  fato este confirmado por Galeno cinco séculos depois — e admitia não só a origem cerebral da epilepsia, como afirmava que as outras partes do corpo participavam da mesma causa de tão grave mal.
Há centenas de anos, portanto, a epilepsia vem sendo estudada, mas até hoje os cientistas não chegaram a uma conclusão a respeito do que ela realmente seja.
Seguramente, foi com o advento da eletroencefalografia que as primeiras luzes se acenderam na compreensão do mecanismo das epilepsias.
Sabe-se que, do ponto de vista fisiopatológico, as epilepsias apresentam uma alteração do ritmo neuronal, cujos mecanismos bioquímicos e fisiológicos tornam-se imprecisos.  Dependendo do local onde apareça essa descarga neuronal, evidenciam-se as formas mais variadas de alterações do mecanismo eletroencefalográfico.
A maioria dos casos inicia-se na infância, devido ao fato de haver, neste período, imaturidade córtico-subcortical e baixo limiar convulsivante, pois alterações metabólicas são suficientes para desencadear as crises.


Incidência

A idade de início das crises é variável, mas existem faixas etárias preferenciais: nos primeiros dois anos, entre os quatro e os oito anos e no início da puberdade. Ao primeiro grupo etário são relacionadas as alterações pré-natais, ficando o segundo grupo sem causa aparente. O terceiro, provavelmente, está relacionado às alterações bioquímicas e fisiológicas da adolescência.


Etiopatogenia

Sob este aspecto, a epilepsia pode dividir-se em dois tipos: orgânica e funcional. As orgânicas são devidas a lesões adquiridas nos períodos pré, peri e pós-natal. As funcionais são devidas a uma hiperexcitabilidade cerebral, transmitida geneticamente ou provocada por alterações metabólicas, bioquímicas ou fisiológicas. Por vezes, as crises funcionais são prolongadas, causando lesão e transformando a epilepsia em orgânica.
Das patologias do período pré-natal, destacamos as alterações placentárias acarretando anoxia, o uso de medicamentos, os processos infecciosos e os transtornos vasculares. Por outro lado, não podemos esquecer as molésticas heredodegenerativas, tais como as facomatoses, leucodistrofias, moléstias de depósito e erros inatos do metabolismo.
No período pós-natal, teremos como causa os traumas obstétricos, as alterações metabólicas (hipoglicemia, alcalose, hipocalcemia, hipernatremia, carência de piridoxina), molésticas infecciosas do sistema nervoso central, hemorragias do mesmo sistema e coleções subdurais.
Numa época mais tardia, as responsáveis são as alterações tóxicas exógenas, moléstias parasitárias (cisticercose, toxoplasmose, malária, hidatidose), encefalopatias e tumores.


Classificação das epilepsias

1. CRISES GENERALIZADAS

Não convulsivas

Com alteração só da consciência:

   • Breve (ausência típica e atípica)
   • Longa (estado de ausência)

Com alteração da consciência e outros fenômenos

Ausência típica ou atípica com:

   • Componente clônico (ausência mioclônica)
   • Aumento do tono postural (retropulsiva)
   • Diminuição do tono postural (atônica)
   • Automatismos
   • Com sintomas vegetativos (abdominal, enuréticos)
   • Mista

          
Convulsivas

a.       Mioclônicas:

   • Generalizadas (espasmo infantil)

b.      Parciais

c.       Clônicas

d.      Tônicas

e.       Tônico-clônicas


2. CRISES HEMIGENERALIZADAS

Parciais

Com sintomatologia elementar:

a.       Sintomas motores:

   • Focais
   • Adversivas
   • Posturais
   • Somáticas inibidoras
   • Que afetam a palavra


b.      Com sintomas sensoriais ou somatossensoriais:


    • Somatossensoriais
    • Visuais
    • Auditivos
    • Olfativos
    • Gustativos
    • Vertiginosas


c.       Com sintomas vegetativos


d.      Mistos


Com sintomatologia complexa:


a.       Com alteração só da consciência

b.      Com sintomas intelectuais

   • Dismnésicas
   • Transtornos de pensamento

c.       Afetiva

d.      Psicosensorial

e.       Psicomotora

f.        Mistas


3.      CRISES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS

    • Erráticas do recém-nascido
    • Crises não classificadas


As crises do tipo pequeno mal, que são generalizadas e não convulsivas, caracterizam-se por início e término súbito, variando de segundos a minutos — média de 15 segundos — com transtorno da consciência acompanhado ou não de automatismos motores. É considerada forma de epilepsia essencial. Em 80% dos casos, aparece entre os quatro e dez anos de idade, havendo maior incidência no sexo masculino.
O pequeno mal pode ser dividido em três grupos:

1.      Ausência

2.      PM mioclônico

3.      PM acinético ou amiotônico


As ausências, que freqüentemente são confundidas, pelos familiares e professores, com as chamadas distrações, apresentam-se de forma súbita, com perda de consciência, sem manifestações convulsivas, olhar fixo, por vezes acompanhados de batimentos palpebrais. Em certos casos, poderá ser observado relaxamento esfincteriano, vesical, sendo então denominado PM enurético. Outras alterações vegetativas, difíceis de se perceber, são a sialorréia, a alteração do ritmo respiratório e cardíaco, a sudorese, o rubor, a palidez e a ereção.
As mioclonias são movimentos musculares bruscos, abruptos, interessando, principalmente, a musculatura flexora axial (pescoço e membros superiores), sendo, em geral, bilaterais, síncronas, podendo, em certas ocasiões, ser assimétricas e alternar-se de um lado a outro do corpo. São desencadeadas também por estímulo sensorial (raio de luz).
As crises amiotônicas são caracterizadas por perda brusca de tono muscular, durando segundos, sendo notadas de três formas: queda brusca ao solo / flexão dos membros inferiores, sem queda, simulando uma claudicação da articulação do joelho /  súbita flexão da extremidade encefálica.
No caso das crises tônico-clônicas que sempre se iniciam com perda da consciência, seguem-se movimentos tônicos e/ou clônicos, podendo, ao final, aparecer fenômenos vegetativos tais como relaxamento esfincteriano, taquicardia, taquipnéia, sialorréia e midríase.
As crises “hemigeneralizadas” são muito freqüentes e, nas crianças, apresentam as mesmas características das crises generalizadas, mas acometem apenas um hemicorpo.  Quando muito prolongadas ou freqüentes, com intervalo curto, podem desencadear a síndrome HH (hemiconvulsão, hemiplegia) ou HHE (hemiconvulsão, hemiplegia, epilepsia).
As crises parciais ou focais são breves, com início e final abruptos. Aparecem com sintomas motores ou sensoriais, o que dependerá do ponto do cérebro onde se inicia a descarga. No caso, a perda da consciência  não é um fenômeno inicial. Particularmente na criança pequena, é muito difícil que se verifiquem crises sensoriais, sendo mais evidentes as motoras e as psicomotoras.
As crises manifestadas com fenômenos vegetativos têm especial importância, pois podem, de certa forma, confundir o médico quanto ao diagnóstico. No setor digestivo, encontramos hipersalivação, cólicas abdominais e sensação epigástrica ascendente.
No setor circulatório e vasomotor, temos alteração do ritmo cardíaco e da pressão arterial, palidez, rubor, cianose, sudorese, arrepio, enurese. Na área respiratória, surgem polipnéia, sufocação e hiperpnéia. Na parte sexual, ocorrem ereção e priapismo.
As formas mais comumente encontradas no recém-nascido são as convulsões tônicas ou clônicas, geralmente unilaterais e que podem se alternar quanto ao lado.
Os lactentes e crianças até dois / três anos de idade apresentam, na maioria dos casos, crises hemigeneralizadas, podendo estar sujeitos também a crises generalizadas. Predominam, nesses casos, as crises do tipo tônico. Ao redor do quinto e sexto ano de vida, as crises hemigeneralizadas tornam-se raras. Em torno de seis ou sete anos, começam a aparecer as crises parciais, principalmente as somatomotoras e visuais.
No desencadeamento das crises nos lactentes, exercem especial influência dois fenômenos importantes: a perda do fôlego e a elevação brusca da temperatura.
As crises de perda de fôlego estão relacionadas a transtornos de ordem emocional (medo, contrariedade, traumatismo) e são desencadeadas quando a criança inicia o choro ou quando chora excessivamente, provocando parada de respiração com cianose peitoral, durando em torno de um minuto.  Prolongando-se por espaço de tempo maior, há perda de consciência e, por vezes, convulsão. Usualmente, o fenômeno é notado no final do primeiro e terceiro anos de vida.
No caso de haver convulsão, deve-se fazer o diagnóstico diferencial com a epilepsia. Em certas ocasiões, encontram-se alterações do EEG que poderão ser devidas a apnéia ou, ainda, trata-se de crianças predispostas, e a crise de apnéia seria o fator desencadeante.
Deve-se destacar, também, a existência de certas alterações da personalidade e da conduta nos pacientes epilépticos. Os distúrbios de conduta podem fazer parte do quadro clínico da epilepsia temporal. Por outro lado, a agressividade, irritabilidade e outras anormalidades do comportamento são evidentes na fase pós-crítica da epilepsia tipo GM, ou mesmo na fase pré-ictal, precedendo a crise, às vezes, em até 48 horas.
Em outras ocasiões, as modificações do comportamento são determinadas pelo uso do medicamento anticonvulsivo que é capaz de controlar a crise, mas não o suficiente para impedir a disfunção cerebral. As superdosagens do medicamento, para os casos mais rebeldes, também modificam o comportamento, pois levam o paciente a um estado de sonolência, prostração ou confusão permanente.
Por vezes, encontramos, nos pacientes epilépticos, comportamento hipocinético, o que ocorre sobretudo em portadores do tipo mioclônico.
O emprego prolongado do medicamento deve ser levado em consideração, pois poderá acarretar ao paciente certo grau de inferioridade em relação ao ambiente. Apesar das alterações encontradas, devidas às próprias formas de epilepsia, deve-se ressaltar a importância da conduta de pessoas em contato diário com as crianças portadoras, pois elas podem influir na questão. Por vezes, a criança é rejeitada em determinados ambientes, mesmo pelos parentes próximos, ao passo que, em outras ocasiões, é superprotegida, sendo impedida de participar de uma série de atividades, principalmente esportivas, fator importante de integração social.


Diagnóstico das epilepsias infantis

           O diagnóstico de uma crise convulsiva e de epilepsia (convulsões recorrentes) é, na maioria dos casos, retrospectivo e baseado na anamnese. Isto deve-se ao fato de que raramente o médico presencia as crises, a não ser em serviços de pronto-socorro ou quando elas são muito freqüentes. Os exames clínico, neurológico e laboratoriais complementam e confirmam a suspeita diagnóstica.
Dependendo da idade, a criança pode fornecer informações interessantes, principalmente no que diz respeito a sensações subjetivas que precedem ou sucedem as crises. Cefaléia, sensação vertiginosa, mal-estar epigástrico ou retro-esternal e dor abdominal são algumas queixas freqüentes. Podem preceder uma convulsão ou podem constituir, por si só, o fenômeno epiléptico. Entretanto, a maioria dos dados é obtida junto a pessoa que mantenha contato constante com a criança e que tenha presenciado as crises, de preferência a mãe do paciente.
Os antecedentes familiares informam sobre a existência ou não de parentes convulsivos. Isto, entretanto, é de valor apenas relativo, já que a epilepsia funcional é pouco freqüente ( 3 a 5 %). Nestes casos, as crises aparecem após o terceiro ou quarto ano de idade. Por outro lado, os dados de hereditariedade, relacionados com doenças que, além de outras anormalidades, levam também ao desencadeamento de convulsões, são bastante úteis. É o caso, por exemplo, da esclerose tuberculosa e da fenilcetonúria.
A gestação é de suma importância, devido aos freqüentes distúrbios que podem lesar o sistema nervoso central neste período. Merecem atenção os processos infecciosos, por vezes mal definidos (toxoplasmose, citomegalia) e a hemorragia genital. A duração da gravidez e o peso do neonato também são de importância. Os recém-nascidos pré-termo, os de baixo peso, bem como os de peso exagerado são mais suscetíveis a lesões encefálicas.
O parto requer informações detalhadas, em face da grande freqüência de situações nas quais o encéfalo é lesado (parto prolongado, parto muito rápido, pélvico, cirúrgico, prolapso de cordão). Nestas circunstâncias, podem ocorrer anoxia e hemorragia intracraniana que, imediatamente ou anos mais tarde, provocam crises convulsivas.
No recém-nascido, é comum a ocorrência de alterações potencialmente lesivas ao sistema nervoso central, como distúrbios metabólicos transitórios (hipoglicemia) e infecções. Pode-se suspeitar de alguma anormalidade acontecida nesta fase, através dos dados sobre a vitalidade, sucção, deglutição, crises de cianose, observadas nos primeiros dias de vida.
A análise dos detalhes da evolução psicomotora da criança (idade em que sentou, andou, iniciou a linguagem, a escolaridade) informa sobre eventual encefalopatia, também causa das convulsões.
Os antecedentes patológicos, como desidratações, teníase, traumas de crânio, infecções em geral (e, obviamente, aquelas do sistema nervoso central), indicam o possível fator etiológico.
A descrição das crises é fundamental para inferir o tipo de convulsão A idade de início, a freqüência, a duração, os fenômenos que precedem ou sucedem as crises e os eventuais fatores desencadeantes são obtidos espontaneamente ou pela anamnese dirigida.
A idade de aparecimento das convulsões relaciona-se, em termos gerais, com alguns fatores etiológicos e com certos tipos de epilepsia. No recém-nato, as convulsões, quase sempre atípicas, focais ou migratórias, implicam em patologia aguda, seja ou não primitiva, do sistema nervoso central. Após o sexto mês, ocorre a convulsão febril benigna. Neste caso, muitas vezes, surgem as primeiras crises no fim do primeiro ou no decurso do segundo ano de vida. Costumam desaparecer aos seis anos de idade. Ainda durante o primeiro ano, ocorre a Síndrome de West (espasmo infantil) e, entre o terceiro e o quarto ano, a Síndrome de Lennox-Gastaut. O pequeno mal (ausência) inicia-se entre o quarto e o oitavo ano, evoluindo, em geral, até a puberdade. As crises psicomotoras ocorrem em qualquer idade, porém são mais elaboradas quanto maior for a criança.
A freqüência das convulsões, muito variável, pode, por si só, sugerir algumas entidades clínicas. A convulsão febril benigna raramente se repete no mesmo dia ou o faz uma ou duas vezes somente. Os espasmos da Síndrome de West sucedem-se, isolados ou em salvas, com grande freqüência, até centenas de vezes por dia.
O horário, quando constante para um dado paciente, tem importância principalmente em relação à terapêutica. É o caso, por exemplo, de crianças com crises que ocorrem apenas durante o sono (crises morféicas).
O tempo de duração de cada episódio sugere, ocasionalmente, certas patologias. Os espamos da Síndrome de West, assim como as crises do pequeno mal mioclônico e do pequeno mal acinético, são muito rápidos (apenas segundos). No pequeno mal (ausência), a duração média é de cinco a 20 segundos. A convulsão febril benigna comumente perdura por pouco tempo, raramente além de 10 ou 20 segundos.
A informação do paciente ou do observador sobre a existência de fenômenos que precedem a perda de consciência, como contrações musculares localizadas, parestesia, facies ansioso (o sofrimento expresso na expressão facial), insinuam a provável sede do foco convulsivo ou, pelo menos, sugerem que se trata de epilepsia focal. Do mesmo modo, as paralisias transitórias pós-críticas (paralisias de Todd), comumente de um segmento ou de um hemicorpo, implicam em epilepsia focal e indicam a possível sede lesional.
A eventual repetição de fenômenos que precedem a convulsão pode identificar um agente desencadeante (epilepsia de precipitação aferente). Assim, encontram-se casos devidos a sons, específicos ou não (crises audiogênicas), e a estímulos luminosos. Grande tensão emocional, períodos de sonolência (originada pela ausência anterior de sono, este sim, o fator agravante) e hipertemia são outros tantos exemplos.
Reunindo-se os vários dados, pode-se diferenciar, por exemplo, a crise do pequeno mal (ausência) da pseudo-ausência temporal. Na primeira não há aura, a duração é de 5 a 20 segundos, o início e o término são bruscos e não há fenômenos sintomatológicos típicos posteriores. Além do mais, as crises são freqüentes, até 10, 50 ou 100 por dia. Na pseudo-ausência, costuma haver alguma alteração pré-crítica, a duração é maior do que meio minuto e segue-se um período de certa confusão mental. O número de crises é muito menor do que no pequeno mal. Em ambos, pode haver automatismos que, entretanto, são muito mais comuns nos casos de foco temporal.
            Outro aspecto importante é verificar na anamnese a presença ou ausência de diferentes fenômenos clínicos acompanhando as convulsões. A cefaléia esporádica representa, às vezes, apenas um manifestação disrítmica. Entretanto, quando freqüente, progressiva e associada à diplopia e à mudança de comportamento, sugere hipertensão intracraniana. A regressão motora e mental, que acompanha crises convulsivas, faz pensar em patologia evolutiva, geralmente grave, como a panencefalite esclerosante subaguda e as síndromes de West e de Lennonx-Gastaut. Na panencefalite esclerosante subaguda, além da regressão psicomotora, ocorrem mioclonias generalizadas, freqüentes e periódicas. Um quadro febril, seja agudo, subagudo ou crônico, precedendo ou acompanhando as convulsões, lembra uma etiologia infecciosa, por exemplo, meningencefalite (purulenta ou virótica) e neurotuberculose.
Assim, portanto, a história clínica informa sobre o tipo de convulsão e orienta também quanto à possível etiologia.
O exame clínico (inclusive medida da pressão arterial) e o exame neurológico (obviamente com oftalmoscopia) são os procedimentos que devem ser observados logo depois.
Reunidos os diversos dados da história clínica, do exame físico e do exame neurológico, avaliam-se a gravidade, a urgência, o provável agente etiológico, bem como os exames laboratoriais a serem realizados.
Entre os exames complementares, o único diretamente relacionado com a epilepsia é o eletroencefalograma (EEG). Um EEG normal não exclui a hipótese de distúrbio epiléptico. Entretanto, é um exame que fornece dados para confirmar o diagnóstico de epilepsia, especialmente se esta não ficou bem caracterizada pela anamnese. Permite, ainda, distinguir o tipo de disritmia, se centrencefálica, focal ou outra qualquer. O EEG pode também identificar entidades com traçado característico, como o pequeno mal (ausência) e a Síndrome de West (hipsarritmia).
O estudo radiográfico do crânio, embora freqüentemente suceda normal, mesmo se realizado sobre pessoas possivelmente portadoras de epilepsia, é útil porque, em certas ocasiões, mostra anomalias que dificilmente são detectáveis por outros meios. Assim, calcificações,  como as conseqüentes à toxoplasmose, neurocistercose e doença de inclusão citomegálica, podem ser visualizadas. As radiografias chamam a atenção para hipertensão intracraniana, através do aparecimento de disjunção de suturas ou alterações da sela turca. Também evidenciam, às vezes, traços de fratura ou afundamento ósseo, conseqüentes a traumatismos.
O exame do líquido cefalorraquiano é indicado com urgência, frente a suspeita de processo infeccioso nos recém-natos. Além das infecções agudas e crônicas, o líquor identifica também hemorragia subaracnóide. Nas leucoencefalites, os valores das proteínas liquóricas estão alterados.
Na eventualidade de a reação de Weiberg ser positiva no sangue de um paciente convulsivo, deve-se indicar a punção liquórica para confirmar ou excluir a neurocisticercose.
O eletroencefalograma, que mostra a posição normal ou os desvios das estruturas encefálicas em relação à linha mediana, é aplicado para a pesquisa de processos patológicos que ocupam espaço (tumores, hematomas e abscessos supratentoriais).
Em certos casos, tornam-se necessários os estudos metabólicos (glicemia, natremia, caliemia, pH sangüineo, identificação de substâncias tóxicas), enquanto, em outros, são indicados os testes para avaliação do desenvolvimento motor, mental e, inclusive, da personalidade.
Os exames neuro-radiológicos e os exames funcionais — tomografia computadorizada de crânio (TC), ressonância magnética de crânio (RMC) e tomografia por emissão de fóton único (SPECT) — são indicados quando aparecem sinais neurológicos focais e/ou progressivos, acompanhando as convulsões. Deste modo, procuram-se processos tais como neoplasias, malformações vasculares, doenças degenerativas, disgenesias cerebrais, hematomas e abscessos.
Assim, verifica-se que os exames complementares, com exceção do EEG, têm por finalidade a identificação do agente etiológico das convulsões. A anamnese, os exames físico geral, neurológico e laboratoriais permitem identificar um paciente como convulsivo e enquadrá-lo em um dos grupos etiológicos seguintes:

• causa intracraniana crônica não progressiva (epilepsia);

• causa intracraniana crônica progressiva (por exemplo, doenças degenerativas);

•  causa intracraniana aguda (por exemplo, meningencefalite, hipertensão intracraniana);

• causa extracraniana aguda (por exemplo, hipoglicemia, hiponatremia, hipernatremia, intoxicação exógena).

No primeiro grupo, as convulsões são o problema principal e constituem a epilepsia idiopática ou adquirida (seqüela). Nos três últimos, as convulsões são fenômenos clínicos acrescidos a uma patologia em evolução mais ou menos rápida que, obviamente, requer especial atenção.


Tratamento das epilepsias infantis

Procura controlar as convulsões e permitir à criança o exercício de suas atividades habituais.
Além do uso de medicamentos que visam as convulsões, é muito importante o enfoque da epilepsia junto aos familiares e à própria criança, conforme a idade. É necessário explicar o significado das crises, as limitações que implicam, e esclarecer sobre os conceitos errôneos de que a epilepsia leva à decadência física e mental. É óbvio que crianças com deficiência psicomotoras ou com doenças progressivas e também com convulsões requerem outra orientação.
As limitações que a epilepsia impõe são relativas a atividades nas quais a ocorrência de uma convulsão coloca em risco físico o paciente ou outras pessoas como, por exemplo,  a natação sem supervisão.
Devem-se evitar também desencadeantes conhecidos de convulsões: exposição muito prolongada ao sol, privação de sono por muitas horas além do habitual, ingestão, em uma só refeição, de exagerada quantidade de hidratos de carbono ou de líquidos e ainda bebidas alcóolicas. As atividades recreativas, esportivas e escolares não necessitam restrições. Se, além das crises convulsivas, há também descontinuidade escolar, tornam-se necessárias uma avaliação e uma orientação especiais.
Deve-se prevenir a família contra os inconvenientes da superproteção, totalmente desnecessária. Precisa-se orientar também a criança para que não se sinta “diferente”, pelo fato de ter uma doença crônica, por receber remédios constantemente e mesmo por sofrer ocasionais convulsões.
As peculiaridades do tratamento medicamentoso da epilepsia necessitam explicações detalhadas, de modo que a criança e seus familiares possam observar e informar o médico sobre os efeitos positivos, bem como a respeito das manifestações de intolerância, e mesmo tomar as medidas iniciais para contornar estas últimas.
A colaboração da criança e das pessoas que dela cuidam é indispensável para a elaboração e continuidade de um esquema terapêutico. Este, por vezes, só se estabelece após várias tentativas e, uma vez encontrado o esquema ideal, deve-se prolongá-lo por muito tempo, geralmente vários anos.
Inicia-se o tratamento assim que se firma o diagnóstico, seja pela ocorrência de uma crise epiléptica bem definida (mesmo com EEG normal), seja pela associação de um fenômeno possivelmente epiléptico, com EEG mostrando disritmia.
É importante lembrar que a terapêutica habitual para a epilepsia é sintomática e se propõe apenas a controlar as suas manifestações, sem pretender atuar sobre o agente causal. Este, quando suscetível de tratamento, requer outras medidas, clínicas ou cirúrgicas. Nestes casos, a terapêutica é etiológica. Em determinadas ocasiões (foco convulsígeno bem delimitado e incontrolável pelos meios clínicos), têm indicação os procedimentos cirúrgicos que se devem dirigir para a extirpação do foco, independentemente de sua causa.
Há critérios para o emprego de medicamentos anticonvulsivantes. Eis alguns deles:

• determina-se a dose da medicação para cada paciente. Varia entre a mínima capaz de controlar as crises e a máxima tolerável pela criança. Para indicar doses iniciais e orientar sobre os efeitos colaterais, são úteis os cálculos em relação ao peso corporal;

• é preferível, de início, prescrever apenas uma droga, a fim de melhor avaliar sua eficácia e aceitação. Se necessário for, acrescenta-se outra medicação;

• administrar, nos primeiros dias, apenas frações da dose total prevista. Aumentá-la, de modo progressivo, a fim de avaliar os seus efeitos;

• dividir a dose total diária em duas ou três tomadas, conforme o tempo de ação de cada substância;

• aguardar, de duas a quatro semanas, para julgar a respeito da utilidade da(s) droga(s) pois, nas doses habituais, é necessário algum tempo para que se atinja)m) níveis efetivos;

• uma vez estabelecido um esquema, mantê-lo constantemente, sem interrupções e, de preferência, sempre no mesmo horário;

• a suspensão ou troca de medicação já em uso regular faz-se de modo lento e progressivo, e não ser em face de intolerância grave. No caso de substituição, à medida em que se retira uma droga, introduz-se outra, em doses crescentes, no período de, pelo menos, duas semanas;

• dispensar especial atenção aos efeitos colaterais (sonolência, excitação) e tóxicos (hipoplasia de medula óssea) que podem surgir mesmo após algum tempo de uso de algumas substâncias;

• de acordo com o tipo de crise, alguns anticonvulsivantes podem ter maior propabilidade de êxito.


Em geral, usam-se em crianças as mesmas drogas usadas para adultos, porém em doses proporcionalmente menores. Nos tipos habituais de convulsões, é preferível iniciar o tratamento com drogas melhor conhecidas e menos tóxicas como, por exemplo, o fenobarbital, a difenil-hidantoína ou a primidona.
Eis, a seguir, de modo muito sucinto, uma relação dos anticonvulsivantes mais usados e dos seus efeitos colaterais e tóxicos mais freqüentes:

— o fenobarbital (Gardenal) - na dose de 50 a 100 mg, deve ser utilizado, de preferência, à noite, devido à sonolência que produz. Paradoxalmente, pode provocar excitação. É pouco tóxico e de grande utilidade na maioria dos tipos de epilepsia;

— a difenil-hidantoína sódica (Epelin, Hidantal) – é prescrita de modo isolado ou em associação ao fenobarbital, na dose de 100 a 300 mg diários, divididos em duas ou três tomadas. Observa-se, com certa freqüência, hiperplasia gengival, hipertricose, reação alérgica, ataxia e, eventualmente, leucopenia;

— a primidona (Mysoline) – é usada na dose de 250 a 500 mg diários, divididos em duas tomadas. Tem as mesmas indicações que as drogas anteriores, isto é, crises do tipo grande mal e crises focais. Podem provocar, entre outras reações, sonolência, náuseas e ataxia.

— a carbamazepina (Tegretol) -  bastante útil nos distúrbios intercríticos de comportamento, tem indicação na epilepsia temporal. Sua dose varia de 200 a 400 mg diários, divididos em duas a três tomadas. Pode produzir sonolência e, por vezes, excitação

-         O Oxcarbazepina (Trileptal) - como o anterior(Carbamazepina) tambem indicada nos disturbios intercriticos de comportamento, indicado na epilepsia temporal. Sua dose varia de 300 a 600 mg diarios divididos em duas a tres tomadas. Tal o primo farmacologico pode produzir sonolencia e por vezes excitacao.

— o valproato de sódio  (Depakene) – não leva a indução enzimática e sua associação em politerapia eleva os níveis de outras drogas epilépticas. A dose média efetiva varia de 1000 a 3000 ml/dia em crianças maiores;

— o clonazepan (Rivotril) – é outro benzodiazepínico reconhecido para as crises mioclônicas e crises tônico-clônico generalizadas. A dose diária varia de 0,5 a 2mg / dia.


Entre os medicamentos coadjuvantes, a acetazolamida (Diamox) tem indicações, em vários tipos de crise, na dose diária de 250 a 750 mg. Desencadeia, por vezes, náuseas, vômitos e aumento da diurese. Dentre os estimulantes empregados no combate à sonolência provocada pelos anticonvulsivantes, usa-se o metilfenidato (Ritalina) e a imipramina (Tofranil). O ACTH tem indicações especificas nas síndromes de West e de Lennox-Gastaut. Usa-se as dionas (Tridione, paradione) e a succinamida (Zarontin) no pequeno mal (ausência). Os benzodiazepínicos (Diazepan, Nitrazepan), além de suas indicações no tratamento das crises convulsivas por via venosa, são ainda úteis por via oral, no pequeno mal e nas síndromes de West e Lennonx-Gastaut.
Uma vez estabelecido um esquema terapêutico bem aceito pela criança, importa avaliar seu efeito sobre os sintomas epilépticos e estar atento para eventuais manifestações tóxicas, relativamente raras.
Alguns sintomas de intolerância medicamentosa são precoces e podem ser transitórios. A sonolência e a apatia, ou mesmo a excitação, devidas principalmente aos barbitúricos, desaparecem em dias ou semanas, no caso de algumas crianças. A reação alérgica ao hidantoinato costuma ocorrer após duas semanas de uso. A ataxia, devida à superdosagem ou sensibilidade exagerada a este fármaco, também é precoce. Já a hiperplasia gengival e o hirsutismo aparecem após vários meses de emprego da droga, sendo que este último persiste, mesmo após a suspensão do medicamento. As crianças com transtorno da atenção e do aprendizado costumam reagir com excitação e irritabilidade exageradas aos anticonvulsivantes, particularmente aos barbitúricos.
De um modo geral, qualquer anticonvulsivante pode provocar hipoplasia da medula óssea. Isto, entretanto, é raro, mas obriga à vigilância clínica constante e, eventualmente, à feitura de exames laboratoriais. Reações tóxicas mais graves do tipo aplasia medular, lesão hepática, lesão renal e lúpus eritematoso disseminado são bastante raras.
A efetividade de um esquema terapêutico é avaliada pelo controle das crises que, por vezes, é apenas parcial no início. Nas reconsultas (a princípio mensais e depois semestrais e até anuais), faz-se a reavaliação dos medicamentos, das doses, dos horários, dos efeitos colaterais e, ainda, do desenvolvimento global e das atividades do paciente.  Na grande maioria dos casos, é possível obter o desaparecimento ou a redução substancial das convulsões.
Durante o acompanhamento de uma criança com convulsões, deve-se procurar surpreender as anormalidades clínicas que, porventura, possam aparecer. Determinadas doenças iniciam suas manifestações apenas com crises (grande mal, pequeno mal), sem qualquer outro dado que permita seu diagnóstico. Após meses ou anos, surgem sintomas e sinais que lhes conferem identidade clínica. Ainda que de forma relativamente rara, ocasionalmente se encontram malformações vasculares, doenças degenerativas e neoplasias.
Os tumores supratentoriais raramente causam convulsões na infância. Neste período etário, as neoplasias mais freqüentes são aquelas da fossa posterior. Entretanto, um pequeno número de crianças manifesta, alguns anos após o início das convulsões, sinais de hipertensão craniana, devida a tumor supratentorial de crescimento lento. Deve-se aventar tal hipótese quando uma criança epiléptica, bem controlada há anos, passa a mostrar alterações do comportamento, mau rendimento escolar, reaparecimento ou variação do tipo de convulsões ou, ainda, modificações no exame neurológico, com surgimento de sinais inexistentes anteriormente e, também, novos achados eletroencefalográficos. Frente a um quadro desta natureza, torna-se imperiosa uma revisão clínica completa e, por vezes, a indicação de exames neuro-radiológicos, como tomografia computadorizada do crânio (TC) e ressonância magnética do crânio (RMC), e exames funcionais como tomografia por emissão de fóton único (SPECT).
O tempo de tratamento da epilepsia é discutível, porém sempre medido em anos. Em geral, não se cogita suspender a medicação antes de decorridos quatro a cinco anos sem repetição das crises, e nunca antes de dois anos.
Faz-se a retirada dos anticonvulsivantes de modo gradativo (pelo menos 6 a 12 meses). Durante este período, se a disritmia aparecer no EEG ou se recorrerem as convulsões, reinicia-se o esquema medicamentoso prévio.
Em algumas faixas etárias (entre os cinco e os sete anos e na puberdade), não é conveniente a suspensão do tratamento, pois a reincidência das convulsões é mais provável.
Os pacientes que, além das convulsões, apresentam também sinais e/ou sintomas outros de lesão do sistema nervoso central, assim como aqueles que sofrem de vários tipos de crises concomitantes, devem se manter sob tratamento constante.
Mesmo com esses cuidados, a recorrência das crises é bastante comum: até 40%, se considerados cinco anos após a alta.


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